具有抗生酮作用的营养素是
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酮体的主要成分
是乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮。
产生：酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA.肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。
饱食及饥饿的影响：饱食后，胰岛素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪动员减少，进入肝的脂酸减少，因而酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸动员加强，血中游离脂酸浓度升高而使肝摄取游离脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮体生成。
产生意义：
1、酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要内载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。
2、易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加容工生成的半成品。
3、节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA。
具有抗生酮作用的营养素是2
抗生酮作用
简介
脂肪在体内被彻底分解，需要葡萄糖的协同作用。当膳食中碳水化合物供应不足时，脂肪动员加速，肝脏中酮体生成量增加，再加上糖代谢减少，丙酮酸缺乏，可与乙酰辅酶A缩合成柠檬酸的草酰乙酸减少，更减少了酮体的去路使酮体聚集于血液成为酮血症。血中酮体过多，由尿排出，又形成酮尿。酮体为酸性物质，若超过血液的缓冲能力时，会引起酸中毒。
体内脂肪代谢需要有足够的碳水化合物来促进氧化，碳水化合物不足时，所需能量将大部分由脂肪提供，而脂肪氧化不完全时，则体内脂肪酸氧化过程中，不能完全氧化成二氧化碳和水而产生酮类物质，从而发生酮中毒，因此，碳水化合物具有辅助脂肪氧化的抗生酮作用。
酮血症
何谓酮血症
当人体内糖代谢发生障碍(如糖尿病)或糖的储存耗竭(如不能进食)时，体内用大量脂肪来供应能量。这时储存脂肪加速分解，脂肪酸被动员起来，随血液运送到肝脏氧化分解，产生大量酮体，这是主要方面；另一方面由于糖代谢障碍草酰乙酸受到影响，肝外组织氧化酮体的能力不能相应地增加，而使血液中酮体堆积，血中酮体含量可增高10～20倍，尿中酮体试验出现阳性。这种现象，临床上称为酮血症(由于酮体中的乙酰乙酸和B一羟丁酸是酸性物质，当血中酮体大量增加，引起血液酸碱度发生改变，引起酸中毒，严重时可发生昏迷)。
反刍动物的酮血症
反刍动物的酮血症是在家畜中最常见的由脂类代谢障碍所引起的疾病。它主要发生于高产乳牛和妊娠母羊。但其它各种动物也都可以发生不同程度的酮血症，并且能由于饥饿，高脂肪和低糖饲料、肝功能失调、麻醉和内分泌紊乱而引起。任何一种动物的母畜比同类的公畜更易发生酮血症，而且常在泌乳高峰期和妊娠后期显著加重 [1] 。
酮血症的发生机理
严格地说，酮血症本身并不是一种独立的疾病，而是各种物质代谢紊乱的一种症状。酮血症的直接原因是糖代谢的紊乱，从而引起脂类代谢的紊乱和酮体在体内积累。
酮血症的一个最重要的`特点是由于糖代谢障碍而出现低血糖。机体对低血糖发生的反应首先是增快肝糖元分解的速度，同时使胰岛素的分泌降低，导致组织对葡萄糖的利用减少。这样，就通过葡萄糖一脂肪酸循环的机理，促使脂肪组织动员大量脂肪酸进入血液。与此同时，下丘脑后部的糖感受器被兴奋，并通过交感神经冲动传到肾上腺髓质，增加肾上腺素的分泌，促使肝糖元的分解和脂肪酸的动员进一步增强。当过多的脂肪酸经血液输送到肝脏后，很快使脂肪酸在肝脏中酯化生成VLDL转运的过程达到饱和状态。因此有较多的脂肪酸通过β一氧化产生大量乙酰乙酰辅酶A和乙酰辅酶A。这时由于草酰乙酸不足，使肝脏中三羧循环的生化过程减弱，乙酰辅酶A和乙酰乙酰辅酶A就大部分集中进入生成酮体的代谢途径，结果生成大量酮体。
当酮体生成稍有增加时，肝外组织对酮体的氧化利用能力也会相应增加。但当血浆中的酮体含量超过20毫克/100毫升以上时，肝外组织对酮体的利用能力就达到最大限度。如果产生酮体的速度继续超过利用的速度，酮体就将在血浆内迅速堆积而出现显著的酮血症状。由于酮体的肾阈比较低，当血浆中的酮体浓度高于肾阈时就从尿中排出而发生酮尿症。在泌乳期，乳腺也能从血浆中清除和排泄酮体。血浆中酮体含量较高时，少量酮体能从呼吸道排出，使呼出气具有特殊的酮体气味 [2] 。
反刍动物易于发生酮血症的原因
前面指出，血糖浓度过低是酮血症时糖代谢紊乱的主要表现。因此，发生低血糖的原因实际上就是发生酮血症的根本原因。反刍动物的糖代谢有着不同于其它动物的显著特点。它们的血糖大部分不是直接来自消化道吸收的单糖，而是主要通过糖元异生作用。正常时．糖元异生作用的主要原料是糖类饲料在瘤胃内发酵产生的丙酸。糖类饲料不足时，糖元异生作用的主要原料是体脂动员产生的甘油和组织蛋白分解产生的生糖氨基酸。反刍动物糖代谢的这种特点，使它们比其它动物更容易发生低血糖，也更多地利用脂肪动员来增强糖元异生。特别是在乳牛泌乳的高峰期或母羊妊娠的后期，乳腺需要大量血糖用于合成乳糖和乳脂中的甘油，母羊需要大量血糖转化成果糖供给胚胎营养的需要。而且这些过程所需的血糖都不能用脂肪酸、酮体等其它供能物质来代替。所以这时发生低血糖的可能性特别大。如果丙酸来源不足，机体动员组织蛋白进行糖元异生的能力又很有限，机体利用脂肪动员释出的甘油进行糖元异生的过程就进行得异常强烈。这时，进入血液和肝脏中的脂肪酸也随着大量增加，最后导致酮体大量生成和酮血症。这就是高产乳牛在泌乳高峰期内和母羊在妊娠后期特别容易发生酮血症和妊娠酮血症的原因。母畜比同类公畜更易发生酮血症的原因也在于此。反刍母畜的妊娠酮血症又叫妊娠毒血症。妊娠酮血症的发病率和严重程度与怀胎仔数有密切关系。母羊怀双羔时，由于妊娠后期需要大量糖类供给胎体，常常发生严重的妊娠酮血症。所以，母绵羊的这种特殊类型的妊娠酮血症又叫双羔病 [3] 。
反刍动物酮血症的主要症状
牛的酮血症和羊的妊娠酮血症并不是完全相同的疾病。但两者由于代谢紊乱而发生的症状却有许多相同之处：(1)低血糖症；(2)肝糖元减少；(3)脂肪组织中的脂肪动员增强和大量脂肪酸进入肝脏；(4)肝中酮体生成增多，并引起酮血症、酮尿和乳中酮体浓度增大；(5)脂血症；(6)脂肪肝；(7)血浆中的皮质醇浓度升高；(8)食欲降低或完全废绝，造成能量的负平衡；(9)组织蛋白分解增强和体重减轻；(10)牛乳产量下降和妊娠母羊的流产或死胎。在酮血症的所有这些代谢紊乱中，低血糖症是“关键因子”，其它各种变化都可以看作是机体对低血糖所发生的代偿性代谢变化。牛的泌乳期酮血症很少引起死亡。但羊的妊娠期酮血症一般预后不良。这表明牛比羊对低血糖症有强得多的代谢性代偿能力。这种差别的主要原因之一是泌乳牛可以通过减少泌乳来减轻低血糖的程度，而妊娠羊不能显著地减少胎儿对糖的需要来缓冲低血糖的矛盾
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酮体
简介
酮体(ketone bodies)是脂肪氧化代谢过程中的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。在健康人体中，少量的酮体以78%的β-羟丁酸、20%的乙酰乙酸和2%的丙酮的比例存在于血液中。当肝脏内酮体产生的速度超过肝外组织利用的速度时，血液酮体增加,可出现酮血症(ketonemia)，过多的酮体从尿液排出形成酮尿(ketonuria) [2] 。
酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。进食糖类物质也不会导致酮体增多。 [3] （但当肝糖元储存饱和时，进入肝细胞内过多的葡萄糖会转化为脂肪酸 [4] ）
产生的条件
在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。
酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。
酮体合成
在肝脏线粒体中脂肪酸一旦降解，生成的乙酰CoA可以有几种代谢结果。最主要的当然是进入柠檬酸循环及进一步的电子传递系统，最终完全氧化为CO2及H2O；其二是作为类固醇的前体，生成胆固醇，它在胆固醇生物合成中是起始化合物；其三是扮演脂肪酸合成前体的角色：其四是转化为乙酰乙酸、D-β-羟丁酸和丙酮，这三个化合物统称为酮体（ketone body）。
酮体合成主要是肝脏的功能。酮体中丙酮的生成量相当小，生成后即被吸收。乙酰乙酸和D一β-羟丁酸则经血流进入肝外组织，在那里被氧化，经柠檬酸循环提供更多能量给那些组织使用，例如骨、心肌和肾皮质。脑组织一般只用葡萄糖作为燃料，但饥饿时，葡萄糖供给不足，它可接受使用乙酰乙酸或D -β-羟丁酸 [5] 。
肝细胞线粒体中的脂肪酸β-氧化产生的乙酰辅酶A生成酮体 [6]
酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA。肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。
1.两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。
2.在乙酰乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。
3.HMG CoA被HMG CoA裂解酶（HMG CoA lyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。
4.乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyrate dehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β-羟基丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。
5.乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
乙酰乙酸和β-羟基丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。
酮体分解
1、羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。
2、丙酮由于量微在人体代谢上不占重要地位，而是随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。
与胰岛素
肝内的NEFA是酮体的主要来源。血浆中胰岛素浓度轻度增高就会明显抑制血浆NEFA和酮体的生成。因此，当出现酮体酸中毒的时候，胰岛素被当成首选药物。
需要注意的是，很多患者正在使用胰岛素的情况下，仍然出现酮症。所以，从预防的角度看，严防饥饿更重要。
发生前提
糖尿病性酮尿，仅见于重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。
非糖尿病性酮尿，在婴儿或者儿童，可因为发热，严重呕吐，腹泻，未能进食而出现酮尿。在妊娠期妇女，可因为严重的妊娠反应，剧烈的呕吐，重症子痫不能进食，消化吸收障碍等尿酮体阳性。
另外，剧烈运动，饥饿，应激状态也可以引起尿酮阳性。
预防方法
预防酮体过多产生要从几个方面着手：
1、严防胃肠感冒；
2、注意谷物保护，多吃主食，避免饥饿刺激；
3、及时解除其他一切进食障碍；
4、防止持续高热；
5、避免过度紧张或劳累。
其中，糖尿病人因为过去错误饮食指导造成的恐惧更容易出现碳水化合物摄入过少，也容易发生对高血糖或并发症的恐惧和紧张，甚至过度运动，都给酮症的发生提供了诱因。因此，糖尿病人发生酮症的几率明显增高。
